Antioxidantien-Abgabesystem schützt Leberzellen vor Medikamenten

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In einer neuen Studie haben Forscher ein System entwickelt, um Antioxidantien direkt an die Mitochondrien – die „Kraftwerke der Zelle“ – in der Leber abzugeben und Mäuse vor den Auswirkungen von oxidativem Stress zu schützen. Die Forschung wird in Scientific Reports veröffentlicht.

Mitochondrien sind als „Kraftwerke der Zelle“ bekannt – Organellen in Zellen, die den Großteil der Energie erzeugen, die für wichtige biochemische Prozesse erforderlich ist. Ihre Hauptaufgabe besteht darin, das Molekül Adenosintriphosphat (ATP) zu produzieren, das als Energiewährung der Zellen fungiert.

Allerdings kann die ATP-Produktion auch potenziell schädliche Nebenprodukte erzeugen, die als reaktive Sauerstoffspezies (ROS) bezeichnet werden. Diese hochreaktiven Moleküle können die DNA oder sogar ganze Zellen und Gewebe schädigen. Gesunde Mitochondrien halten die ROS in Schach, aber wenn dieses Gleichgewicht durch ein Phänomen namens oxidativer Stress verloren geht, können ROS-induzierte Schäden zu vorzeitiger Alterung und Krankheiten führen.

Wichtig ist, dass Antioxidantien – Moleküle, die die Oxidation hemmen – diese ROS und ihre daraus resultierenden Schäden unter Kontrolle halten können. In der aktuellen Studie testeten Forscher der Universität Hokkaido ein System, um Antioxidantien direkt in die Mitochondrien von Leberzellen zu transportieren, um die Auswirkungen von ROS-induzierten Schäden abzumildern.

Das Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Yuma Yamada, Prof. Hideyoshi Harashima und Dr. Mitsue Hibino hatte zuvor ein Medikamentenverabreichungssystem namens CoQ10-MITO-Porter entwickelt.

„Dieses System besteht aus dem antioxidativen Molekül Coenzym Q10 (CoQ10) – das auch von Mitochondrien für die ATP-Produktion benötigt wird – eingekapselt in einem Lipid-Nanopartikel, das auf Mitochondrien abzielt. In dieser Studie wollten wir testen, ob dieses System in lebenden Organismen funktionieren könnte.“ „, erklärte Hibino.

Die Wirksamkeit dieses Systems testeten die Forscher anhand von Mausmodellen für Leberschäden, die durch das schmerzstillende Medikament Paracetamol verursacht wurden. Überdosierungen mit Paracetamol erhöhen den ROS-Spiegel in den Mitochondrien, was wiederum zu einer Schädigung der Leberzellen führt.

Die Ergebnisse dieser Tiermodelle zeigten, dass CoQ10-MITO-Porter zur Leber transportiert wurde und ROS-induzierte Schäden reduzierte. Darüber hinaus wurden Leberschäden im Vergleich zum Originalpräparat wirksamer behandelt, als die Größe der CoQ10-MITO-Porter-Partikel verringert und die Verpackung von CoQ10 vergrößert wurde.

„Unsere Studie hat gezeigt, dass das von uns entwickelte MITO-Porter-System zur Abgabe von CoQ10 an die Leber verwendet werden kann, was es zu einer wichtigen Therapiestrategie gegen Erkrankungen macht, die oxidativen Stress verursachen“, sagte Yamada. „Unsere zukünftige Arbeit wird sich auf die Aufklärung des Mechanismus konzentrieren, der für die therapeutische Wirkung von CoQ10 verantwortlich ist.“

Referenz: Hibino M, Maeki M, Tokeshi M, Ishitsuka Y, Harashima H, Yamada Y. Ein System, das den Mitochondrien ein Antioxidans zur Behandlung von medikamenteninduzierten Leberschäden zuführt. Sci Rep. 2023;13(1):6961. doi: 10.1038/s41598-023-33893-7

Dieser Artikel ist eine Überarbeitung einer Pressemitteilung der Universität Hokkaido. Das Material wurde hinsichtlich Länge und Inhalt bearbeitet.